J Endod：根尖结核、根尖囊肿和含牙囊肿的炎症和骨吸收差异

颚骨病变可以是黏膜来源（六根尖病变）或非黏膜来源（含牙病变）。六根尖周炎是由牙髓坏死或者六根管内感染引起的六根尖病变或六根尖上皮细胞膜。六根尖上皮细胞膜和病变演化成的生物医学底物十分重要，因为现代六根管薄层材料不具免疫活性并且有助于六根尖上皮细胞膜的结节病。比起，六根尖病变通常必并不需要切除术切除。因此，更进一步对六根尖周炎黏膜和骨能吸收病理生理学的理解是研发兼具免疫调节功用六根管薄层材料的基础。分析统计分析了41例六根尖上皮细胞膜、23例六根尖病变和23例含牙病变病例。通过秘密组织纤列阵统计分析87个年终抽取，通过免疫秘密组织化学侦测人白细胞膜肝细胞-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK配体-， 巨噬细胞膜高井激发突变(MCSF)-， 半乳糖凝聚伦-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性细胞膜的隐含可能会。秘密组织纤列阵透过高分辨率处理，圣万隐含透过定量。结果显示，与六根尖上皮细胞膜相对于，六根尖病变HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的隐含显著下降时(P 则有 .05)。含牙病变的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK配体和Gal3的隐含值得注意大于2种六根尖损伤（六根尖上皮细胞膜和六根尖病变）(P 则有 .05)。六根尖上皮细胞膜和六根尖病变相互间的CD4和CD8常为无一致性差异。含牙病变T细胞膜的常为程度值得注意大于六根尖周炎(P 则有 .05)。所评估各组相互间的CD4/CD8%无一致性差异。论断：六根尖周炎里面六根尖病变的的发展与上调的自体黏膜圣万的隐含以及骨能吸收指标相关。肝细胞呈递细胞膜和自体细胞膜与六根尖周炎发病机制的关联性确实大于T细胞膜。黏膜底物的增加确实会推动六根尖病变的演化成以及值得注意的骨能吸收。原始原文：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文系罗斯医学（MedSci）原创编译整理，刊文必需授权！